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Symptômes et diagnostic de la maladie d'Addison-Birmer

Plusieurs types de pathologies sont associés à une carence en oligo-éléments dans le corps humain. L'un d'eux est l'anémie d'Addison-Birmer. Il a été décrit pour la première fois par Addison. Elle a ensuite trouvé confirmation de Birmer.

C'est lui qui a étudié la maladie. Il l'a décrit en détail cliniquement. Ce n'est pas une maladie addison. Et pas une maladie de Burmer. Par la suite, cet État est nommé à juste titre d'après les noms de deux de ses chercheurs: Addison-Birmer.

La maladie décrite par Thomas Addison en 1855, puis par Anton Birmer en 1868, a été qualifiée d'anémie pernicieuse par les médecins. Cette maladie est fatale, maligne. Pendant de nombreuses années, cette maladie a été considérée comme incurable, incontrôlable et difficile.

Un groupe de médecins a ensuite fait une grande découverte. Et parce qu'il a reçu le prix Nobel. Ils ont pu soigner l'anémie chez les chiens en ajoutant un foie cru à la nourriture. Et puis ils ont également réussi à isoler un facteur du foie qui élimine l'anémie. Ils l'ont appelé vitamine B12 ou facteur externe de Castle.

ADDISON-BIRMER'S MALADIE: SYMPTÔMES

L'anémie d'Addison-Birmer se développe lorsqu'il y a un manque de vitamine B12 et d'acide folique. La maladie survient dans 30 à 50 cas sur 10 000 de la population. Plus souvent, les femmes sont exposées à cette maladie. À un âge supérieur à 50 ans, le risque de développer la maladie augmente. On présume qu'il y a un lien avec la ménopause.

La pathogénie de la maladie est maintenant très claire. Cependant, l'étiologie ne reste qu'une hypothèse.

En règle générale, les personnes de plus de 40 ans tombent malades. Car le tableau clinique de la maladie est caractérisé par la présence d’une triade spécifique de troubles dans le corps:

1) Violations du tube digestif.

Type de gastrite atrophique est difficile. La fonction de l'épithélium glandulaire diminue progressivement. La muqueuse est infiltrée. Il est remplacé par des cellules qui ne sont pas inhérentes à cet organe. Il y a une forte réduction de la production d'enzymes dans le sang. La production peut s'arrêter complètement.

2) Violations du système hématopoïétique.

Une hématopoïèse mégaloblastique se développe. De cette manière, de nombreux granulocytes sanguins immatures se forment et ne peuvent pas fonctionner correctement. En cela, l'anémie d'Addison-Birmer ressemble à une maladie sanguine maligne.

3) Violations du système nerveux.

Il n'y a aucun moyen de digérer la vitamine B12 et l'acide folique. Chacune de ces composantes est nécessaire à la formation de cellules. Avec leur participation, la synthèse de l'ADN se produit et le noyau de la cellule est formé correctement. Si ces composants ne suffisent pas, l'hématopoïèse et les tissus nerveux en souffrent en premier.

Quelle est la cause de l'anémie d'Addison-Birmer?

Il contribue à l'atrophie de la muqueuse gastrique. Cela conduit au fait que la production de pepsinogène, qui assure la libération et l'absorption de la cyanocobalamine, cesse.

Notez que dans tous les cas, la gastrite atrophique ne conduit pas au développement d’une anémie mégablastique. On suppose que l'évolution de la maladie est une conséquence de plusieurs facteurs.

Une inflammation excessive de la muqueuse gastrique et le vêlage iléal de l'intestin peuvent nuire à l'absorption de la vitamine B12 et de l'acide folique. Ou le fait qu'ils soient atteints de tumeurs malignes.

L'anémie pernicieuse dans une large mesure - une maladie auto-immune. En effet, dans le sérum des patients, dans 70 à 75% des cas, ils détectent des anticorps dirigés contre les cellules internes de l'estomac. Des expériences sur des rats ont montré que de telles cellules sont à l'origine de l'atrophie du tissu glandulaire gastrique. Des anticorps similaires ont été trouvés dans les sécrétions gastriques.

Un facteur supplémentaire est une tendance héréditaire aux maladies du pancréas.

Le mode de vie qui perturbe le système immunitaire est également important. Par exemple, des expériences avec des régimes rigides, une transition brutale vers le végétarisme, la prise de médicaments sans contrôle, une violation des doses lors de la prise de médicaments.

La défaite des intestins par des microorganismes parasites est une autre raison. Et aussi dans le cas où la microflore intestinale pathologique se développe de manière excessive.

Nous énumérons également certains facteurs d'influence.

  • dans les régions septentrionales, cette pathologie est plus courante;
  • il semble que l'incidence augmente chez ceux qui travaillent avec le plomb, ainsi que chez ceux qui empoisonnent lentement leur corps avec du monoxyde de carbone;
  • après une intervention chirurgicale pour enlever l'estomac, lorsque totalement éliminer la fonction de sécrétion. L'anémie peut se développer entre 5 et 7 ans.
  • Il existe des informations selon lesquelles une anémie mégablastique se développe en raison d'une intoxication toxique chez les personnes souffrant d'alcoolisme chronique.

Symptômes de la maladie

Les symptômes de la maladie se développent inaperçus. Déjà plusieurs années avant le tableau prononcé de l'anémie maligne, on peut détecter un achilia gastrique. Moins fréquemment, des changements dans le système nerveux se produisent.

Une faiblesse physique et mentale apparaît au début de la maladie. Il grandit. Les patients se plaignent de fatigue rapide, de vertiges, de maux de tête, d'acouphènes, de "mouches volantes" dans les yeux, d'essoufflement. Ils ont un rythme cardiaque même lorsque le stress physique est faible. Somnolence perturbée dans l'après-midi. Et la nuit - au contraire, l'insomnie.

Rejoignez ensuite les phénomènes dyspeptiques. Par exemple, l'anorexie, la diarrhée. Et les patients sont envoyés à la clinique chez un médecin en cas d'anémisation importante.

D’autres patients présentent d’abord une douleur et une sensation de brûlure dans la langue. C'est pourquoi ils vont chez des spécialistes de la santé bucco-dentaire. Dans ces cas, il suffit d’examiner la langue pour détecter les signes de glossite typique. Cela suffit pour poser un diagnostic correct. Le diagnostic repose sur un type de patient anémique et une image de sang caractéristique.

Le symptôme classique, la glossite de Hunter, est confirmé par l'apparition de zones d'inflammation rouge vif dans la langue. Ils ne peuvent pas être ignorés. Après tout, ils sont très sensibles à l'ingestion d'aliments et de médicaments.

Ces changements peuvent être sur les gencives, la membrane muqueuse des joues, le palais mou. Très rarement, mais néanmoins, des inflammations apparaissent sur les muqueuses du pharynx et de l'œsophage. Ensuite, l'inflammation disparaît et les mamelons de la langue s'atrophient. Apparaît "langage laqué". Ce nom a été donné à la langue car elle devient brillante et lisse.

Lors de l'exacerbation du patient, un regard inhabituel. Sa peau est pâle, avec une teinte jaune citron. Très souvent, les muqueuses et les téguments deviennent ictériques. On observe parfois une pigmentation brune sur le visage. Cela ressemble à un papillon - sur les ailes du nez et au-dessus des pommettes. Visage bouffi. Très souvent, il y a un gonflement près des pieds et des chevilles.

Les patients ne sont pas épuisés. Au contraire, ils sont gros et sujets à l'obésité. Le foie est dans la plupart des cas hypertrophié. Parfois, il atteint une taille considérable. C'est insensible, consistance molle. La rate a une consistance plus épaisse. En règle générale, il est difficile à maîtriser.

Les symptômes de l'anémie d'Addison-Birmer peuvent être divisés en manifestations:

  • DU SYSTÈME NERVEUX: dysrégulation des mouvements, apparition de paresthésie; douleur dans l'espace intercostal; de temps en temps il y a des lésions du nerf optique et du nerf auditif; troubles de la mémoire.
  • A PARTIR DU TIG DIGESTIF: La glossite est caractérisée par un syndrome de «langue vernie» et des sensations douloureuses; nausée, lourdeur dans la région de l'épigastre, aversion pour la nourriture, détérioration du goût; le foie augmente, moins souvent - la rate, la jaunisse de la sclérotique, les membranes muqueuses apparaît;
  • EXPOSITIONS EXTÉRIEURES: pieds et mains froides, peau pâle légèrement jaunâtre, syndrome d’anémie d’Addison-Birmer - visage d’une poupée de cire; gonflement du visage, gonflement important; léthargie, somnolence.
  • DU COEUR: symptômes d'essoufflement, douleur, changements dystrophiques dans le myocarde.

Le diagnostic de l'anémie comprend plusieurs étapes.

Taches pigmentées visibles en permanence sur le visage, les mains et le corps, peau pâle, sclérotique icteric. Une image caractéristique est révélée lors de l'examen de la cavité buccale.

La palpation peut détecter un petit grossissement du foie. Elle peut dépasser par-dessus le bord de la côte. Les tests neurologiques montrent qu'il y a un changement de sensibilité des membres.

Le signe principal de l'anémie mégablastique est la présence de neutrophiles hypersegmentaires. Ils ont 5 segments ou plus dans le noyau. Chez l'homme, s'il est en bonne santé, de telles cellules se trouvent à moins de 2%. La personne qui souffre d'anémie maligne, neutrophiles hypersegmental plus de 5%.

Il est également important d'examiner la moelle osseuse. Il montre une croissance cellulaire mégaloblastique. Les cellules dans leur développement s'arrêtent. Ils précèdent les globules rouges. Leur taille est anormalement augmentée. Ils sont déformés. Vous pouvez voir une grande différence dans le niveau de développement du noyau et du cytoplasme. La plupart des cellules immatures et déformées des érythrocytes (mégablastes) ne pénètrent pas dans le sang car elles sont détruites dans la moelle osseuse.

Le diagnostic instrumental comprend l’étude du suc gastrique. Après cela, il est généralement révélé que l'acidité est faible ou complètement absente. Mais beaucoup de mucus, qui est similaire en composition à l'intestin. L'examen endoscopique montre clairement une atrophie étendue de la muqueuse gastrique. On l'appelle souvent "plaques de perles".

Dans ce cas, il est possible d'identifier la cause première et de déterminer le traitement approprié. Pour ce faire, mesurez la concentration de ces substances dans le sérum. Le taux d'acide folique est de 5-20 ng / ml, le taux de B12 est de 150-900 ng / ml. Si les chiffres sont plus bas, il est évident que le corps manque de ces composants.

Pour le patient, la vitamine B12 est administrée par voie intramusculaire, puis on en détermine la quantité dans l'urine. Un petit nombre - avec une anémie déficiente en vitamine B12, maximum - avec un déficit en folique.

Il est souvent nécessaire de procéder à un examen histologique des tissus, car les néoplasmes malins deviennent l'une des causes pouvant causer l'anémie de Addison Birmer. Ces patients doivent en outre être consultés avec des spécialistes restreints: un neurologue, un endocrinologue, un cardiologue, un immunologiste.

ADDISON-BIRMER'S MALADIE CHEZ LA FEMME

Parmi ceux âgés de 60 ans et plus, l'incidence de la maladie est supérieure à 1%. Avec une susceptibilité familiale à l'anémie pernicieuse, le contingent de patients est plus jeune. Parmi ceux qui souffrent de la maladie d'Addison, il y a plus de femmes. La proportion d'hommes et de femmes malades ne change pas. Il est constamment 10: 7.

Pour 65% des patients, le principal facteur de la maladie est la formation d'anticorps contre les propres cellules des glandes surrénales. Surtout c'est typique pour les femmes. Si les lésions surrénaliennes sont congénitales, la glande thyroïde, le muguet, les organes génitaux sous-développés, la calvitie, l'anémie, l'hépatite active et le vitiligo sont souvent peu actifs.

Les personnes à risque comprennent les adolescentes, les athlètes et les femmes en fin de grossesse qui ont un besoin accru de vitamine B12. Si vous prenez les enfants, leur pathologie se développe avec une susceptibilité héréditaire à la maladie.

Des facteurs externes peuvent être une malnutrition grave et le végétarisme de la mère lorsqu'elle porte un enfant.

La vitamine B12 est synthétisée par une souche spéciale de bactéries. Son absorption ne se produit que dans l'intestin grêle. Dans sa partie inférieure.

Les animaux qui mangent de l'herbe, ainsi que certaines espèces d'oiseaux dans l'intestin, ont des bactéries qui produisent de la cobalamine. C'est pourquoi ils peuvent reconstituer la substance eux-mêmes. Dans le corps humain, ces bactéries ne se trouvent que dans le côlon. Et la vitamine B12, synthétisée par eux, va avec les excréments.

Par conséquent, la vitamine B12 ne peut pénétrer dans le corps humain qu'avec des produits d'origine animale. C'est aussi dans les aliments végétaux, mais c'est son homologue inactif. Teneur élevée en cobalamine dans le foie et les reins. Un peu moins - dans les fruits de mer et la viande. Certaines vitamines se trouvent dans les produits laitiers et les œufs. Cependant, s'ils sont constamment présents, il n'y aura aucune carence en ce nutriment.

La cobalamine s'accumule dans le foie et d'autres organes. Ainsi, le corps fait des stocks. Ils sont impressionnants. Après tout, ils peuvent suffire pendant deux ans, même dans le cas où une personne abandonne complètement les produits de l'élevage.

Si une anémie se produit pendant la grossesse, un manque de vitamine B12 entraîne le début de l’exfoliation du placenta, ce qui entraîne une naissance prématurée. Si peu d'oxygène est fourni au fœtus, cela conduit à une hypoxie, c'est-à-dire à une privation d'oxygène. Et cela affecte la croissance et le développement de l'enfant.

L'anémie peut survenir lorsque le corps consomme davantage de vitamines pendant la croissance, de charges lourdes et de grossesses multiples. Cependant, une bonne nutrition, à condition qu'il n'y ait aucun autre facteur contribuant à l'aggravation de la pathologie, élimine l'anémie déficiente en vitamine B12.

Pour la prévention de l'anémie, l'acide folique est prescrit, mais uniquement à certains groupes de citoyens. En particulier, les femmes enceintes - afin de prévenir la pathologie de la moelle épinière du fœtus. Et les mères allaitantes - également afin de bien développer l’enfant. Personnes âgées atteintes de certaines formes d'anémie. Patients - dans le coma. Dans tous les autres cas, dans le régime alimentaire habituel, la vitamine suffit.

TRAITEMENT DE L’ANÉMIE ADDISONA-BIRMERA

Nous notons immédiatement que le traitement de l'anémie d'Addison Birmer a ses propres caractéristiques. Le traitement de l'anémie pernicieuse est contrôlé par des spécialistes tels qu'un hématologue, un gastro-entérologue et un neuropathologiste.

L’essence de la thérapie principale est de compenser la carence en vitamine B12 dans le corps. Pour ce faire, il est injecté sous la peau. En parallèle, le traitement du tractus gastro-intestinal. Il est également nécessaire de normaliser la microflore. Et si nécessaire, il est également nécessaire d'éliminer l'invasion helminthique.

Dans les pathologies auto-immunes, les glucocorticoïdes doivent être administrés simultanément avec des préparations de vitamines synthétiques. Ils sont nécessaires pour neutraliser les anticorps dirigés contre le facteur interne.

La carence en acide folique est plus bénéfique pour le corps en termes de traitement, car elle ne souffre pas de la fonction de sécrétion de l'estomac. Et si vous entrez une dose thérapeutique orale du médicament, cela donnera rapidement l'effet souhaité.

L'acide folique est un médicament distinct sous forme de comprimés. Il peut aussi s'agir d'une solution injectable. Cela se produit dans la composition des vitamines complexes.

Pour ceux qui veulent savoir comment traiter la maladie, nous vous informons qu'il est inutile d'utiliser des comprimés en cas de carence en vitamine B12 dans le corps. Après tout, en cas de gastrite atrophique, l’effet du traitement devient nul. Les injections intramusculaires ou sous-cutanées sont nécessaires dans le traitement de ce type d'anémie.

Le traitement par «oxycobalamine» ou «cyanocobalamine» sous forme d'injections sous-cutanées comprend deux étapes: la saturation et l'entretien.

Lors d'une exacerbation, un médicament est administré au patient tous les jours. La posologie et la durée du traitement dépendent de l'âge et de la gravité de l'anémie. Dès que les indicateurs de la vitamine B12 reviennent à la normale, il est nécessaire de poursuivre le traitement d'entretien. Son essence est d'injecter le médicament toutes les deux semaines.

Si l'anémie est légère ou modérée, le traitement peut être différé jusqu'au diagnostic complet. Après tout, il est important d'identifier les causes du déficit. En cas de troubles neurologiques prononcés et de modifications significatives de la composition du sang, le traitement doit être instauré sans délai.

Souvent, les signes externes de l'anémie d'Addison-Birmer disparaissent immédiatement après le début du traitement, c'est-à-dire après quelques jours. La douleur dans la langue et la bouche disparaissent. L'appétit coupe. Le corps ne se sent pas faible. L'audience et la vue sont restaurés.

En quelques jours à peine, le nombre de mégablastes dans la moelle osseuse est fortement réduit. L'hématopoïèse est rétablie, généralement en 1-2 mois. Les symptômes de troubles neurologiques graves peuvent persister plusieurs mois. Mais ils peuvent ne pas disparaître du tout.

Si le traitement est opportun, les symptômes de la pathologie sont progressivement éliminés. Les phanères de la peau acquièrent une teinte naturelle après quelques semaines. Une fois que le taux de globules rouges a été rétabli, la digestion ne pose plus aucun problème et les selles sont normalisées.

Troubles neurologiques progressivement lissés. La sensibilité des tissus est normalisée. La démarche récupère. La neuropathie et les défaillances de la mémoire disparaissent.

Si la maladie est négligée, malheureusement, les nerfs optiques atrophiés, comme les muscles des jambes, ne sont pas restaurés. Très rarement, mais il arrive qu'après la guérison, un goitre toxique et un myxoedème apparaissent chez les patients.

Pour prévenir le développement de la maladie, il est nécessaire d’organiser correctement le régime alimentaire. Il doit nécessairement inclure des produits d'origine animale, dans lesquels la richesse en vitamine B12. Besoin de manger des aliments moins gras. Après tout, cela entraîne le ralentissement des processus de formation du sang.

L'abus de médicaments contre les brûlures d'estomac qui réduisent la production d'acide chlorhydrique dans le suc gastrique peut entraîner le fait que la vitamine est détruite.

Dans les maladies chroniques de l'estomac et du foie, il est nécessaire d'effectuer une analyse sanguine constante afin de connaître la teneur en vitamines de l'organisme. Une personne âgée devrait prendre de la vitamine B12 dans le cadre d’un complexe multivitaminique. Vous pouvez également pour la prévention de l'injection du médicament.

Anémie Addison-Birmera

La maladie d'Addison-Birmer ou l'anémie est souvent confondue avec le banal.12-anémie d'insuffisance. Ils sont similaires à la présence de symptômes neurologiques et d'hématopoïèse mégaloblastique. La particularité établie indépendamment par l'Anglais Addison et le Allemand Birmer, dans la combinaison obligatoire de trois facteurs:

  • gastrite atrophique grave;
  • carence en vitamine B12 en raison de la violation de son assimilation, quelle que soit sa quantité dans les produits alimentaires;
  • passage de l'hématopoïèse à des espèces mégaloblastiques caractéristiques de la période embryonnaire du développement humain.

Un autre nom est l'anémie pernicieuse (maligne). Il se produit dans 110-180 personnes sur 100 mille personnes. Surtout chez les personnes âgées, après 60 ans. Chez les femmes, un peu plus souvent que chez les hommes. Certains chercheurs affirment que la maladie d’Addison-Birmer affecte jusqu’à 1% des personnes âgées. S'il existe une prédisposition génétique, les personnes jeunes et d'âge moyen tomberont malades.

Raisons

Addison décrivit les symptômes cliniques de l'anémie maligne en 1855 et Birmer, 13 ans plus tard. Tous deux ont estimé que la maladie était incurable, les principaux facteurs dommageables n'étant pas connus.

Deux ans après Birmer, il a été établi que l'anémie était associée à une atrophie de la muqueuse à la surface interne de l'estomac et à l'arrêt de la production de pepsinogène.

D'autres études ont permis de clarifier la nature et l'étendue des modifications de l'estomac. Il s'est avéré que l'atrophie capte les 2/3 des muqueuses et "tue" les cellules, appelées pariétales. Avec eux, la capacité de produire une enzyme est perdue. Les cellules mortes sont remplacées par d'autres dont la capacité de production de mucus est très semblable à celle de l'intestin.

La paroi de l'estomac est infiltrée de lymphocytes et de plasma. Il est important que de tels changements soient observés non seulement avec une anémie pernicieuse, mais également lors de l'évolution habituelle de la gastrite atrophique. Dans ce cas, les patients même avec une longue expérience de la maladie ne souffrent pas d'anémie.

Il s'est avéré que pour le développement de la maladie d'Addison-Birmer, 2 composants supplémentaires sont nécessaires:

  1. prédisposition génétique;
  2. ajustement du corps auto-immune.

L'effet de l'immunité a été confirmé par la détection par immunofluorescence de deux types d'anticorps dans le sérum de patients:

  • aux cellules pariétales elles-mêmes (chez 90% des patients);
  • pepsinogène produisant un facteur interne (chez 57% des patients).

Les anticorps se retrouvent dans 76% des cas et dans le suc gastrique, ils interfèrent avec l'absorption de la vitamine B12.

Les idées modernes sur l'immunité ont permis de révéler des mécanismes de violation plus subtils: la nature héréditaire est confirmée par la présence d'anticorps chez des parents en bonne santé. En raison de l'incapacité de contrôler le travail du système immunitaire, des anticorps contre les cellules de la glande thyroïde, les glandes surrénales et les cellules de Langerhans dans le pancréas apparaissent simultanément.

Ce qui est primaire, une lésion de l'estomac ou une autoallergie, n'est pas clair. Les deux processus se renforcent mutuellement et inhibent la régénération de la muqueuse.

Tableau clinique

Les manifestations cliniques de la maladie d’Addison-Birmer commencent généralement par des symptômes généraux de l’anémie, mais elles sont nécessairement associées à des troubles digestifs et à des symptômes neurologiques. Les patients se plaignent de:

  • fatigue, somnolence, fatigue;
  • ¼ douleurs dans la langue ou la bouche;
  • sensation de lourdeur après avoir mangé dans la zone épigastrique;
  • environ 1/3 des cas sont accompagnés d'un engourdissement, «chair de poule rampante» sur la peau des jambes et des bras;
  • une légère perte de poids est possible, mais le plus souvent, les patients ont tendance à être en surpoids;
  • avec exacerbation possible diarrhée fréquente, fécale intensément colorée en raison de l'accumulation de stercobiline;
  • l'augmentation de la température est causée par une dégradation accrue des érythrocytes.

Les symptômes rares incluent:

  • miction altérée, impuissance chez l'homme;
  • difficulté à marcher;
  • troubles visuels.

Les symptômes de lésions du nerf crânien (visuels, olfactifs, auditifs) entraînent un changement de perception: réduction de l'odorat, de l'audition et de la vision.

Troubles mentaux très rarement observés, hallucinations.

Diagnostics

A l'examen, le médecin constate:

  • peau pâle;
  • visage bouffi;
  • pigmentation brune sur le nez et les pommettes;
  • petit ictère scléral.

L’inspection de la cavité buccale donne une image typique:

  • au début de la maladie, la langue semble "brûlée" avec des fissures douloureuses;
  • zones d'inflammation, plaies sur les gencives, muqueuse buccale avec passage au pharynx et à l'œsophage;
  • au plus fort de la maladie, la langue devient brillante, comme si elle était vernie, à cause de l'atrophie et du gonflement des plis.

À la palpation de l'abdomen, on détermine le bord mou du foie saillant, en augmentant sa taille. La rate augmente rarement.

Quel examen supplémentaire est nécessaire?

La complexité de la pathologie implique la participation au diagnostic de différents spécialistes.

  1. Un neurologue effectue une étude plus complexe qui permet d’établir la perte de sensibilité des membres, généralement des deux côtés, de réflexes moteurs altérés, indiquant des lésions des gaines de myéline de la moelle épinière.
  2. Pour exclure la possibilité d'un cancer, un examen endoscopique de l'estomac est nécessaire. Dans la gastrite atrophique, des zones brillantes d’atrophie (nacre) sont visibles.
  3. Lors de la radioscopie, l’accélération de l’évacuation et la finesse des plis de la muqueuse attirent l’attention.
  4. Pour confirmer la faible capacité d'absorption de la vitamine B12 un test de Schilling est effectué dans l'estomac: la quantité de vitamine attribuée est établie après l'introduction d'un facteur interne. Assurez-vous de vérifier le rapport entre la diminution du sang et de l'urine. Un résultat faible indique une grande quantité d'anticorps dans le suc gastrique.
  5. Dans l'analyse du suc gastrique révèlent une diminution de la concentration ou l'absence totale d'acide chlorhydrique, beaucoup de mucus.
  6. L'analyse histologique de la muqueuse après biopsie indique un amincissement et une perte d'épithélium glandulaire. L'anémie pernicieuse est caractérisée par l'absence complète de sécrétion d'acide gastromucoprotéinique. Ce symptôme est maintenu en rémission.
  7. L’ECG montre des manifestations d’hypoxie myocardique, d’arythmies, de signes d’ischémie et de cardiosclérose précoce sur fond de tachycardie. Avec une rémission et une récupération prolongées, l'ECG est normalisé.

Image de sang

Manque de vitamine B12 conduit à une altération de la formation de sang dans la moelle osseuse. L'hémoglobine diminue à 1,3 g% et le nombre d'érythrocytes diminue de manière encore plus intense. L'hyperchromie est donc typique de 1,8 (une cellule est pleine d'hémoglobine).

  • Dans le sang périphérique, on détecte de grandes cellules de la série des érythrocytes: les mégalocytes et les macrocytes, leur taille est deux fois supérieure à celle d'un érythrocyte normal. Il n'y a pas d'illumination au centre. Peut-être l'apparition de cellules à structure altérée, résidus de noyaux, qui changent la sensibilité à la couleur habituelle et deviennent une couleur inhabituelle.
  • Le nombre de réticulocytes diminue. S'il y a augmentation, cela est considéré comme un signe pronostique favorable.
  • Dans le même temps, le germe de sang blanc est inhibé: la leucopénie apparaît avec un décalage vers la droite et une lymphocytose relative.
  • Les plaquettes ne sont pas seulement réduites en quantité mais grossissent également. Aucun saignement avec thrombocytopénie n’est observé.
  • La moelle osseuse semble rouge vif. Il est dominé par les cellules de blastes de séries érythrocytaires d'âges et de degrés de maturation différents. Les scientifiques notent que le type de transformation cellulaire est très similaire aux changements dans les tumeurs malignes et les leucémies.

Dans la phase de rémission de la moelle osseuse, la formation de sang devient normale. Contrairement à l'anémie hémolytique, la dégradation des globules rouges se produit dans la moelle osseuse et est secondaire.

Traitement de l'anémie pernicieuse

Pour contrer les principales causes de la maladie, il est nécessaire d'éliminer la carence en vitamine B12. Avec l'anémie Addison-Birmer, elle ne peut pas être remplacée par de la nourriture. Il est nécessaire d'introduire de grandes doses de médicaments.

Après six mois, certains patients peuvent présenter une perte de fer différente. Ils ajoutent ensuite des comprimés sous forme de comprimés contenant des médicaments contenant du fer au cours d'une courte période.

Un bon indicateur de traitement est l'augmentation du nombre de réticulocytes, la récupération de la santé. Des améliorations devraient être attendues avant le sixième jour. Il existe des formules qui permettent de calculer la croissance standard des cellules de réticulocytes pour une évaluation objective de l'état du patient.

La stabilisation prend en moyenne 1,5 mois. Les signes disparaissent: la paresthésie cesse, la force dans les membres apparaît et aucun vertige ne dérange.

Caractéristiques du flux

Des difficultés surviennent en présence de signes cliniques non confirmés par des modifications de la formation du sang. Dans de tels cas, diagnostiqué avec une gastrite atrophique, et non pas la maladie d'Addison-Birmer.

Des doutes sur le diagnostic correct apparaissent avec une mauvaise réaction à l'introduction de la vitamine B12, l'absence de symptômes neurologiques. Il est important de prévoir que l'effet du traitement puisse être détruit avec les maladies du patient qui l'accompagnent:

  • pyélonéphrite chronique;
  • insuffisance rénale;
  • toute infection prolongée;
  • maladie de la thyroïde;
  • tumeurs cancéreuses.

Par conséquent, vous devez examiner soigneusement le patient. Il est significatif que même en l'absence de résultat clinique, la formation de sang devienne normale.

Prévisions

Dans les conditions modernes, il est rarement nécessaire de voir le stade comateux de l'anémie pernicieuse. Ceci n'est possible qu'avec l'absence totale de traitement. Les patients se remettent maintenant, mais ils ont besoin d'observation et de prévention de la rémission.

Avec une évolution prolongée de la maladie, une pathologie typique est retrouvée chez les patients:

  • dans 1,8% des cas - goitre toxique diffus;
  • 2,4% souffrent de myxoedème (et au contraire, 9% des patients atteints d'hypothyroïdie présentent une anémie pernicieuse).

Les manifestations initiales du cancer sont:

  • perte de poids atypique;
  • résistance au traitement à la cyanocobalamine;
  • normalisation du sang pour des symptômes non extinctifs.

L’étude insuffisante des causes et des conséquences de l’anémie Addison-Birmer implique la participation active du patient lui-même à la prévention des rechutes en assurant une alimentation de qualité, en faisant un régime, en éliminant les mauvaises habitudes, en traitant rapidement les maladies de l’estomac et des intestins. Pour le médecin traitant, il est important de se souvenir de la vigilance oncologique.

Maladie d'Addison-Birmer

Description:

L'anémie pernicieuse (maladie d'Addison-Birmer) est une maladie caractérisée par une hématopoïèse mégaloblastique et (ou) par des modifications du système nerveux dues à une carence en vitamine B12, qui survient dans les cas de gastrite atrophique sévère. La fréquence de l'anémie pernicieuse est de 110 à 180 cas pour 100 000 habitants. Chez les personnes de plus de 60 ans, la fréquence atteint 1%. Avec une susceptibilité familiale à l'anémie pernicieuse, le contingent de patients était plus jeune. La proportion d'hommes et de femmes malades est constamment de 10: 7.

Symptômes:

Les patients atteints d'anémie pernicieuse se plaignent de fatigue, de somnolence, de perte de vitalité. Vingt-cinq pour cent des patients se plaignent de douleurs à la bouche ou à la langue et un tiers - de paresthésies symétriques aux membres inférieurs et / ou supérieurs. Il y a une légère diminution du poids corporel et une perte d'appétit. Les troubles de la marche, de la miction, de l'impuissance, des troubles de la vision et très rarement des hallucinations et même des troubles mentaux sont beaucoup moins courants.

L'examen révèle généralement une langue laquée; en cas d'anémie plus sévère, la peau est pâle et la jaunisse est quelque peu sclérale. L'examen neurologique révèle une perte de sensibilité aux vibrations, une mobilité passive et parfois d'autres signes de dommages aux colonnes latérale et postérieure de la moelle épinière.

Causes:

Trois facteurs entrent en jeu dans l'apparition d'une anémie pernicieuse: a) la prédisposition familiale, b) la gastrite atrophique sévère, c) l'association à des processus auto-immuns.

Fenwick (1870) a découvert depuis plus de 130 ans des patients atteints d'anémie pernicieuse, d'atrophie de la muqueuse gastrique et de cessation de la production de pepsinogène. L'aclorhydrie et l'absence pratique de facteur intrinsèque dans le suc gastrique sont caractéristiques de tous les patients. Les deux substances sont produites par les cellules pariétales de l'estomac. L'atrophie de la membrane muqueuse capture les deux tiers proximaux de l'estomac. La plupart ou la totalité des cellules sécrétant meurent et sont remplacées par des cellules formant du mucus, parfois de type intestinal. Infiltration lymphocytaire et plasmocytaire observée. Une telle image, cependant, est caractéristique non seulement de l'anémie pernicieuse. On le trouve également dans la gastrite atrophique simple chez les patients ne présentant pas d'anomalies hématologiques et, même après 20 ans d'observation, aucune anémie pernicieuse ne se développe chez eux.

Le troisième facteur étiologique est représenté par le composant immunitaire. Deux types d’autoanticorps ont été découverts chez des patients présentant une anémie pernicieuse: les cellules pariétales et le facteur intrinsèque.

L'immunofluorescence sérique de 80 à 90% des patients atteints d'anémie pernicieuse détecte des anticorps qui réagissent avec les cellules pariétales de l'estomac. Les mêmes anticorps sont présents dans le sérum de 5 à 10% des individus en bonne santé. Chez les femmes âgées, la fréquence de détection des anticorps dirigés contre les cellules pariétales de l'estomac atteint 16%. L'examen microscopique des échantillons de biopsie de la muqueuse gastrique chez presque tous les individus présentant des anticorps sériques aux cellules pariétales de l'estomac montre une gastrite. L'introduction d'anticorps dirigés contre les cellules pariétales de l'estomac chez le rat entraîne l'apparition de modifications atrophiques modérées, d'une diminution significative de la sécrétion d'acide et d'un facteur intrinsèque. Ces anticorps jouent évidemment un rôle important dans le développement de l'atrophie de la muqueuse gastrique.
Les anticorps anti-facteur intrinsèque sont présents dans le sérum de 57% des patients atteints d'anémie pernicieuse et sont rarement rencontrés chez les personnes ne souffrant pas de cette maladie. Lorsqu’ils sont administrés par voie orale, les anticorps dirigés contre un facteur interne inhibent l’absorption de la vitamine B12 en les associant à un facteur interne qui empêche cette dernière de se lier à la vitamine B12.

De tels anticorps sont présents non seulement dans le sérum, mais également dans le suc gastrique et sont produits par les plasmocytes situés dans la muqueuse gastrique. Ainsi, le suc gastrique peut contenir des anticorps de la classe IgA et des IgG de classe sérique. Chez certains patients, les anticorps ne sont présents que dans le suc gastrique. Sur la base des données sur la détection des anticorps dans le sérum et dans le suc gastrique, on peut en conclure que de tels anticorps dirigés contre le facteur intrinsèque sont détectés chez environ 76% des patients.

Une autre forme de réponse immunitaire à un facteur intrinsèque est l'immunité cellulaire, qui est détectée dans les tests d'inhibition de la migration des leucocytes ou dans la transformation par le souffle de lymphocytes. L'immunité cellulaire est présente chez 86% des patients. Si nous combinons les résultats de tous les tests, c'est-à-dire les données sur la présence d'anticorps humoraux dans le sérum, les sécrétions gastriques, les complexes immuns dans les sécrétions gastriques et l'immunité cellulaire au facteur intrinsèque, il s'avère que le composant immunitaire est présent chez 24 des 25 patients présentant une anémie pernicieuse.

Selon les concepts modernes, les lymphocytes contiennent toutes les informations nécessaires à la production d’anticorps, mais la production d’anticorps est contrôlée par les lymphocytes T suppresseurs. Pour des raisons peu claires, avec un certain nombre de maladies, les lymphocytes B échappent au contrôle des cellules suppressives et produisent des "auto-anticorps" contre les cellules pariétales, facteur intrinsèque et assez souvent contre les cellules thyroïdiennes, les glandes surrénales et les îlots de Langerhans. La tendance à développer des auto-anticorps est de nature familiale. En tout état de cause, ces anticorps sont détectés avec une fréquence élevée chez des parents en bonne santé et, chez certains parents, les maladies correspondantes se développent. On ne sait pas ce qui est primaire dans le développement de la gastrite atrophique. Les anticorps dirigés contre les cellules pariétales interfèrent avec la régénération normale de la membrane muqueuse. Il est possible que ce soient les anticorps qui déclenchent le processus atrophique. Les stéroïdes, qui détruisent les lymphocytes, favorisent le développement inverse du processus et la régénération de la membrane muqueuse atrophiée. L'atrophie réduit considérablement la quantité de sécrétion gastrique et la production de facteur intrinsèque.

Les anticorps dirigés contre le facteur intrinsèque neutralisent ses quantités résiduelles, de sorte que l’absorption de la vitamine B12 est réduite à des niveaux inadéquats. Il y a un solde négatif en vitamine B12 et sa carence se développe lentement. L'arrêt de l'absorption de la vitamine B12 (après une gastrectomie totale) entraîne une carence après 5 ans et, avec un solde moins négatif, une période correspondante plus longue jusqu'à l'apparition d'un déficit manifeste.

L'anémie d'Addison's Burmer se développe avec une carence en vitamines.

Anémie pernicieuse

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Une maladie caractérisée par un faible taux d'hémoglobine dans le sang s'appelle l'anémie. Selon la gravité, plusieurs types d'anémie sont classés. L'une des pathologies les plus graves est l'anémie pernicieuse, qui se développe en raison d'un manque de vitamine B12 dans le corps.

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Cette pathologie est connue en médecine sous différents noms: anémie maligne, maladie d'Addison - Birmen ou anémie par déficit en B12. Peut-être le développement de la maladie pendant 4-5 mois à partir du début des premiers symptômes.

Symptomatologie

L'anémie maligne comprend trois syndromes unis par un développement.

Du côté du système sanguin - anémique:

  • faiblesse
  • douleur à la tête;
  • des vertiges;
  • évanouissement;
  • les acouphènes;
  • déficience visuelle;
  • essoufflement au moindre effort;
  • douleur dans la région thoracique.

Du côté du système digestif - gastro-entérologique:

  • des nausées;
  • douleurs d'estomac;
  • vomissements;
  • perte de poids;
  • la constipation;
  • la diarrhée;
  • perte d'appétit;
  • douleur dans la bouche et sensation de brûlure dans la langue. Dans le même temps, la langue acquiert une teinte rouge vif avec une sorte de surface laquée, sa structure se modifie sous l'effet d'un manque de vitamine B12.

Du système nerveux - syndrome neurologique:

  • dommages au système nerveux périphérique;
  • inconfort dans les membres et leur engourdissement;
  • modification de la démarche à la suite de jambes raides;
  • faiblesse dans les muscles.

Avec le développement actif de la pathologie et l’absence de traitement, des symptômes d’atteinte à la moelle épinière et au cerveau sont observés:

  • sensibilité réduite aux influences extérieures sur la peau des jambes;
  • des contractions musculaires aiguës sont notées.

En plus de ces symptômes, les patients ont noté une augmentation de l'irritabilité et de la nervosité, ainsi qu'une baisse de l'humeur. En raison de lésions cérébrales, la perception du bleu et du jaune est perturbée.

Formes d'anémie

Selon la quantité d'hémoglobine dans le sang, on distingue la gravité suivante de la maladie:

  • forme légère. A ce stade, la quantité d'hémoglobine varie de 90 à 110 g / l;
  • anémie modérée suggère des taux de 90 à 70 g / l;
  • avec une hémoglobine sévère tombe en dessous de 70 g / l.

Le taux normal d'hémoglobine dans le sang des hommes est compris entre 130 et 160 g / l. Si les chiffres sont compris entre 110 et 130 g / l, cette condition est proche de l'anémie.

Raisons

L'anémie pernicieuse se développe pour les raisons suivantes:

  • apport insuffisant de vitamine B12 avec de la nourriture. Le phénomène s'observe en l'absence dans le régime de viande, de produits laitiers et d'œufs;
  • échec de l'absorption de la vitamine B12 dans le sang;
  • le faible contenu du facteur Château Un composé spécial qui est sécrété par les parois de l'estomac et qui est combiné à la vitamine B12, ingérée avec des aliments. Seulement avec le facteur Casla, la vitamine B12 est absorbée dans l'intestin grêle.

Identifiez les principales raisons du manque de contenu du facteur Casla:

  • production d'anticorps dirigés contre les cellules de la muqueuse gastrique;
  • troubles structurels de l'estomac, par exemple, retrait de sa partie, gastrite, inflammation, etc.
  • absence congénitale ou pathologie du développement du facteur interne Casla.

En outre, une anémie pernicieuse se développe à la suite de:

  • modifications structurelles de l'intestin grêle causées par le retrait d'une partie de celui-ci, l'action de divers agents pathogènes, des inflammations ou des lésions de la paroi interne;
  • dysbiose, c'est-à-dire perturbation du ratio normal de micro-organismes bénéfiques et nocifs;
  • l'absorption de la vitamine B12 par des bactéries ou des vers;
  • troubles du foie, des reins et d'autres organes;
  • augmentation de la consommation de vitamine B12, qui est causée par le développement de tumeurs malignes, la production accrue d'hormones thyroïdiennes, une diminution du contenu en globules rouges, etc.
  • liaison insuffisante de la vitamine B12 avec les protéines du sang, provoquée par des maladies du rein et du foie.

Facteurs de risque

L'anémie pernicieuse affecte souvent:

  • personnes âgées;
  • les personnes atteintes de maladies du tractus gastro-intestinal.

Méthodes de diagnostic

  • Analyse de l'évolution de la maladie et des plaintes des patients. Dans ce cas, le patient note la durée d'apparition des premiers symptômes, sa faiblesse générale, ses nausées, son changement de démarche, son essoufflement, etc.
  • Analyse de l'histoire de la vie. Le patient indique la présence de maladies chroniques et héréditaires, de cas d’infection par des vers, constate la présence de mauvaises habitudes, de médicaments à long terme, etc.
  • L'examen physique consiste à déterminer la couleur de la peau, à examiner la langue, à mesurer la pression et le pouls. Ainsi, si un patient a une maladie, la peau pâlit, la langue devient rouge vif ou pourpre, le pouls s'accélère et la pression diminue.
  • Test sanguin général. En cas de carence en vitamine B12, on observe une diminution du contenu en érythrocytes et en réticulocytes, précurseurs des érythrocytes dans le sang. Il y a une augmentation de la taille des cellules sanguines, une diminution du taux d'hémoglobine et une diminution du nombre de plaquettes.
  • Une analyse d'urine est effectuée pour identifier les maladies associées.
  • L'analyse biochimique du sang détermine le taux de cholestérol, de créatinine, d'acide urique et d'électrolytes dans le sang. L'anémie pernicieuse se caractérise par une augmentation du taux de bilirubine dans le sang. Les patients ont donc une peau jaune qui peut ressembler à une hépatite.
  • La teneur en sang de la vitamine B12, respectivement, la quantité de vitamine dans le sang est réduite.
  • L'étude de la moelle osseuse. Pour cela, le patient est perforé, c'est-à-dire percer l'os avec extraire le contenu. Faites souvent une ponction de l'os central de la poitrine. Dans le même temps, une formation accrue de globules rouges altérés est détectée dans la moelle osseuse, ce qui provoque une formation de sang de type mégaloblastique. Cette forme de formation de sang est caractérisée par la formation de gros globules rouges sous-développés - les mégaloblastes.
  • L'ECG détermine la fréquence cardiaque, les violations existantes du muscle trophique du cœur.
  • Thérapeute de consultation.

Traitement de la carence en vitamine B12

  1. Élimination directe de la cause fondamentale de l'anémie pernicieuse (élimination des tumeurs, élimination des vers, stabilisation du régime alimentaire, etc.).
  2. Compléter le manque de vitamine B12. Pour cela, il est recommandé d'injecter la vitamine par voie intramusculaire à une dose de 200-500 mcg par jour. Lorsque le taux sanguin de vitamine B12 est normalisé, des doses d'entretien de 100 à 200 microgrammes doivent être administrées sous forme d'injections intramusculaires une fois par mois. Si des lésions cérébrales sont observées, la posologie est augmentée à 1000 µg par jour et administrée pendant trois jours, après quoi le schéma habituel est adopté.
  3. Reconstitution rapide du nombre de globules rouges. Pour ce faire, effectuez la transfusion de globules rouges isolés du sang du donneur, si la vie du patient est menacée.

Deux conditions menacent la vie du patient:

  • coma anémique. Il y a une perte de conscience accompagnée d'un manque de réponse aux stimuli externes, ce qui est causé par un manque d'oxygène dans le cerveau résultant d'une diminution marquée du nombre de globules rouges;
  • anémie sévère.

Complications et conséquences

Les complications de la carence en vitamine B12 sont les suivantes:

  • myélose funiculaire, c'est-à-dire dommages à la moelle épinière et aux nerfs reliant le cerveau et la moelle épinière à d'autres organes. Manifesté sous forme d'engourdissement et de picotements désagréables dans les membres, de faiblesse musculaire, d'incontinence de matières fécales;
  • coma pernicieux. Une perte de conscience causée par un apport insuffisant d'oxygène au cerveau est enregistrée;
  • détérioration des organes internes.

Avec un traitement approprié en temps voulu, les effets de la maladie sont absents, mais avec un effet tardif, les modifications du système nerveux sont irréversibles.

Prévention

  • Il est nécessaire d'inclure des substances riches en vitamine B12 dans la ration alimentaire quotidienne: viande, œufs, produits laitiers;
  • traitement rapide des maladies pouvant entraîner une carence en vitamine B12: tumeurs, invasions helminthiques, gastrite ou ulcère gastrique, etc.
  • l'administration d'une dose d'entretien de vitamine B12 après une opération, ce qui a entraîné l'ablation d'une partie de l'intestin ou de l'estomac.

Signes et traitement de l'anémie par carence en vitamine B12

Anémie déficiente b12 - altération de la formation du sang, qui peut être détectée par des tests de laboratoire sur du sang (CBC). Assez souvent, cette pathologie est retrouvée lors d'une inspection de routine. Si une personne ne surveille pas sa santé, son état s'aggrave et nécessite un traitement immédiat et prolongé.

Informations générales sur la maladie

Cette maladie a plus d'un nom. L'anémie par carence en vitamine B12 est également appelée anémie pernicieuse. Ce nom est emprunté au latin et signifie une maladie dangereuse ou destructrice. Un autre nom est l'anémie mégaloblastique.

En hommage aux scientifiques qui ont découvert cette pathologie et décrit les processus de la pathogenèse (fin du 19e siècle - début du 20e siècle), l’anémie B12 est appelée maladie d’Addison-Birmer.

L'anémie d'Addison-Birmer est caractérisée par une diminution du nombre de globules rouges (globules rouges) et, par conséquent, par une diminution du taux d'hémoglobine. Ces processus pathologiques sont causés par un manque de cyanocobalamine, c'est-à-dire de vitamine B12, dans le corps humain. Tout d'abord, le système nerveux et la moelle osseuse souffrent. L'ancien nom de la pathologie est anémie maligne.

Le plus souvent, B12 révèle une anémie par carence en acide folique. Cet état pathologique se développe lorsqu'il existe une carence en acide folique dans le corps.

Causes de la pathologie

L'étiologie (causes) de l'anémie mégaloblastique est très hétérogène. Ils incluent à la fois le mode de vie d’une personne et divers processus pathologiques se produisant dans le corps du patient. Causes de l'anémie par carence en vitamine B12:

  1. Très souvent, le développement d'une anémie par carence en fol B12 est associé à un comportement alimentaire inapproprié du patient. Soumis à des régimes stricts, à un mode de vie végétarien et au jeûne, cette pathologie peut survenir. Les femmes enceintes doivent en particulier veiller à leur nourriture et ne pas refuser une nourriture d'origine animale. Sinon, l'enfant naîtra avec un diagnostic d'anémie pernicieuse.
  2. Fonction altérée de l'absorption de cyanocobalamine dans le sang.
  3. Modifications pathologiques de l'intestin (formation de tumeur), chirurgie de l'intestin.
  4. Manque de facteur interne Château. Il est capable de se lier à la vitamine B12 et d’assurer sa bonne absorption par le corps. Sinon, une anémie mégaloblastique peut se développer. La réduction de ce facteur se produit pour plusieurs raisons:
    - certaines anomalies congénitales;
    - condition auto-immune;
    - inflammation de la muqueuse gastrique (gastrite);
    - intervention chirurgicale.
  5. La perturbation de la microflore intestinale, appelée dysbactériose, contribue à la détérioration de l'absorption de tous les nutriments.
  6. Pendant la grossesse, le besoin de cette substance augmente de manière significative, ce qui permet d'observer une diminution de l'hémoglobine.
  7. Une consommation excessive d'alcool entraîne une élimination accrue de la vitamine B12.
  8. L'infestation par les vers peut également causer la maladie d'Addison-Birmer. Dans cette situation, les parasites absorbent une grande quantité d'éléments nutritifs, notamment de la vitamine B12.
  9. La pathologie des reins et du foie entraîne une libération accrue de cette vitamine utile. Même si cela provient en grande partie de la nutrition, il restera une carence en cyanocobalamine.
  10. Perturbation de l'équilibre hormonal (maladie de la thyroïde).
  11. Tumeurs malignes qui peuvent toucher n'importe quel organe d'une personne. Dans ce cas, les cellules atypiques absorbent excessivement la vitamine B12.

Symptômes symptomatiques

Les symptômes de l'anémie par carence en vitamine B12 sont très divers. Mais souvent, la pathologie est longue et asymptomatique. De plus, les manifestations de la maladie d'Addison-Birmer sont souvent de nature générale, raison pour laquelle il n'est pas immédiatement possible de suspecter une maladie aussi grave.

L’anémie pernicieuse a une évolution sévère qui comprend trois complexes symptomatiques (c’est-à-dire un syndrome). Lorsque l'anémie pernicieuse, il existe des symptômes pathologiques du sang, des systèmes nerveux et digestif.

Les symptômes du sang sont combinés dans un complexe de symptôme, appelé anémique. Manifestations du syndrome anémique:

  1. Bruit et bourdonnements dans les oreilles.
  2. Une personne peut ressentir de forts tremblements à la poitrine (battement de coeur) même dans un état calme.
  3. Essoufflement, respiration rapide.
  4. Faiblesse générale, fatigue.
  5. Une personne peut perdre conscience.
  6. Linceul ou vue de face.
  7. Douleur mineure dans le coeur.

Signes d'anémie mégaloblastique du tractus gastro-intestinal:

  1. Lors de l'examen, vous pouvez voir des changements externes dans la langue. Il devient brillant (pourpre) et lisse, comme s'il était verni.
  2. Le patient peut ressentir des brûlures et des picotements dans la langue.
  3. Perte de poids observée.
  4. L'appétit disparaît ou diminue.
  5. Constipation
  6. Nausée, vomissements dans les cas graves.

L'anémie maligne se caractérise par des lésions des plexus nerveux périphériques (complexe de symptômes neurologiques). Dans ce cas, les symptômes de l'anémie par carence en vitamine B12 seront les suivants:

  1. Picotements, engourdissements et inconfort dans les jambes et les bras.
  2. Faiblesse musculaire Les patients remarquent parfois que tout leur échappe. Cela est dû au fait que les fibres musculaires s'affaiblissent et ne peuvent plus supporter la charge habituelle. Pour cette raison, il y a des tremblements et une fatigue extrême dans les jambes.
  3. Démarche dérangée.
  4. Raideur dans les membres inférieurs.

Si l'anémie mégaloblastique n'est pas traitée, des modifications pathologiques peuvent affecter le cerveau et la moelle épinière. Les symptômes de l'anémie par carence en vitamine B12, dans ce cas, seront:

  1. Il y a des convulsions. Des mouvements contractiles peuvent se produire, petits et grands muscles.
  2. Aux membres inférieurs, on observe une diminution de la sensibilité aux mouvements vibratoires.

Du côté des organes internes, on observe également des changements pathologiques. La sécrétion gastrique est fortement réduite et la membrane muqueuse s’atrophie. La taille du foie et de la rate augmente. Ceci peut être déterminé en palpant la paroi abdominale antérieure.

Il existe deux formes d'anémie mégaloblastique:

  1. Forme primaire. La pathologie se développe en raison de changements génétiques dans le corps. Souvent trouvé chez les bébés.
  2. Forme secondaire. La maladie survient chez l'adulte. Son apparition est associée à l’impact de facteurs défavorables de l’extérieur et de l’intérieur du corps.

Gravité de la maladie

La gravité des symptômes de l'anémie pernicieuse dépend de la gravité du processus pathologique. Il existe plusieurs degrés de sévérité de l'anémie mégaloblastique. Cette séparation est basée sur l'hémoglobine dans le sang du patient:

  1. Anémie pernicieuse légère - valeurs d'hémoglobine comprises entre 90 et 109 g / l.
  2. Anémie pernicieuse de gravité modérée - la teneur en hémoglobine dans le sang est comprise entre 70 et 89 g / l.
  3. Anémie Addison-Birmer sévère - la teneur en hémoglobine dans le sang est inférieure à 69 g / l.

Pour déterminer la gravité de l'anémie mégaloblastique, il est nécessaire de connaître les valeurs d'hémoglobine normales:

  • pour les hommes, de 129 à 159 g / l;
  • pour les femmes - de 110 à 129 g / l.

Mesures de diagnostic

Le diagnostic de l'anémie mégaloblastique consiste en une série de mesures complètes:

  1. Lors du traitement initial, il est nécessaire d’interviewer le patient en détail. Il est nécessaire de poser des questions sur toutes les plaintes qu'une personne a. Depuis combien de temps constate-t-il une détérioration de sa santé et de son bien-être? En outre, le médecin sait doucement s'il existe une prédisposition héréditaire aux maladies de l'estomac, des intestins. Les conditions de vie et de travail du patient sont tout aussi importantes.
  2. Au cours de l'examen, la peau du patient et sa langue laquée brillante ne peuvent pas s'échapper du médecin. Lors de la mesure de la pression artérielle, l'hypotension est marquée (valeurs inférieures). Palpitations rapides, cela peut être déterminé en sondant le pouls ou l'auscultation de la région du cœur.
  3. Test sanguin de laboratoire. L'anémie mégaloblastique est caractérisée par une diminution du nombre de plaquettes, d'érythrocytes et de rituculocytes. Le niveau d'hémoglobine diminue, mais l'indice de couleur augmente. Normalement, ses valeurs doivent être comprises entre 0,85 et 1,05. Lors du diagnostic "d'anémie mégaloblastique", un indice de couleur de 1,06 ou plus.
  4. Etude biochimique du sang. Cette étude est menée pour identifier les comorbidités. Dans la maladie d'Addison-Birmer, on trouve des taux élevés de fer, de bilirubine et de lactate déshydrogénase.
  5. Dans le sérum déterminer le niveau de cyanocobalamine. Il a fortement réduit.
  6. Analyse d'urine. Cette analyse aidera à identifier les maladies primaires et associées.
  7. Diagnostic de laboratoire de la moelle osseuse. Révélé la formation de globules rouges en grande quantité.
  8. Une électrocardiographie est réalisée pour identifier la pathologie de l'activité cardiaque. Tachycardie, arythmies et signes de carences nutritionnelles myocardiques peuvent être détectés.

Traitement

Pour vous débarrasser des symptômes de l'anémie mégaloblastique et guérir la maladie, vous devez contacter un spécialiste qui vous prescrira un traitement efficace. Le traitement de l'anémie pernicieuse doit commencer par l'identification de la pathologie sous-jacente. Si une tumeur est détectée, un traitement chirurgical est nécessaire. En présence de tumeurs malignes, le traitement dépendra du stade de la maladie. La gastrite nécessite également un traitement spécifique; lors de la détection des vers, un traitement antiparasitaire est effectué.

Le traitement efficace de l'anémie pernicieuse consiste à corriger le niveau de vitamine B12. De la cyanocobalamine intramusculaire est administrée pendant plusieurs jours. Adultes par jour, vous devez entrer 200 - 500 microgrammes de la substance, avec la maladie grave d'Addison-Birmer, le dosage peut être augmenté à 1000 microgrammes par jour. Ce traitement doit être effectué dans les trois jours.

Lorsque les indicateurs s’améliorent, le dosage du médicament est réduit à 150 - 200. L’injection est effectuée une fois tous les 30 jours. Le traitement symptomatique de l'anémie par carence en vitamine B12 est assez long, de 12 à 24 mois.

Si l’anémie mégaloblastique évolue gravement ou si un coma anémique se produit, une transfusion de globules rouges doit être effectuée.

Ne pas se passer du traitement non pharmacologique de l'anémie par carence en vitamine B12, qui fait partie du régime alimentaire. Les œufs, les produits laitiers du foie et les plats de viande devraient être inclus dans l'alimentation quotidienne.

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Afin de parvenir à un rétablissement complet, il est nécessaire de respecter tous les rendez-vous d'un spécialiste et de refuser l'auto-traitement.

Mesures préventives

L'anémie mégaloblastique est plus facile à éviter qu'à guérir. C'est pourquoi il est nécessaire de suivre certaines règles:

  1. Besoin de bien manger. Vous devriez manger des aliments riches en cyanocobalamine.
  2. Les maladies de l'estomac et des intestins doivent être traitées rapidement pour éviter les effets indésirables.
  3. Tous les six mois, vous pouvez boire un traitement de vitamines tel que prescrit par un médecin.
  4. Après le traitement chirurgical de l'estomac ou des intestins, la cyanocobalamine est prescrite selon un dosage spécifique.
  5. Il est nécessaire de prendre des médicaments seulement après avoir consulté un spécialiste.

Des complications

Si vous ne consultez pas votre médecin à temps, diverses complications peuvent survenir:

  1. Coma pernicieux. Avec une diminution prolongée du nombre de globules rouges, on observe la famine du tissu cérébral. Avec une réduction marquée du nombre de globules rouges, une personne perd conscience en raison d'une hypoxie persistante du cerveau. Dans ce cas, une personne ne réagit pas aux stimuli environnementaux. Cette condition est assez dangereuse et sans traitement approprié peut entraîner une invalidité ou la mort.
  2. La myélose funiculaire est une pathologie associée aux lésions des nerfs périphériques (ce sont les nerfs qui assurent la communication entre les organes et le cerveau et la moelle épinière). Si la maladie est de gravité modérée, il existe une faiblesse musculaire, une violation de la sensibilité de la peau et un inconfort. En pathologie sévère, une paralysie des membres inférieurs, une miction spontanée et une incontinence fécale peuvent survenir.
  3. Le développement de la pathologie des organes internes (foie, rein, coeur, etc.).

Il faut se rappeler qu'en cas d'anémie sévère en b12, les pathologies émergentes du système nerveux deviennent irréversibles. C'est pourquoi, lorsque les premiers signes de la maladie apparaissent, il est nécessaire de se tourner vers le thérapeute. Il prescrira l'examen nécessaire. Si une anémie est détectée, le patient sera référé à un hématologue pour consultation.

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